Swangerskap

Hemolitiese siekte van die pasgebore

Pin
Send
Share
Send
Send


Hemolitiese siekte van die pasgebore (HDN) - 'n patologiese toestand van die pasgeborene, vergesel van 'n massiewe ineenstorting van rooibloedselle, is een van die hoofoorsake van geelsug by pasgeborenes.

Hemolitiese siekte van pasgeborenes word gediagnoseer in 0,6% van pasgeborenes. Hemolitiese siekte van pasgeborenes word in 3 hoofvorme gemanifesteer: anemies, ijzer, edematous.

Hemolitiese siekte van nuwebore

Hemolitiese siekte van die pasgebore (morbus haemoliticus neonatorum) - hemolitiese anemie van die pasgebore, weens die onverenigbaarheid van die bloed van die moeder en die fetus volgens die Rh-faktor, bloedgroep en ander bloedfaktore. Die siekte word waargeneem by kinders vanaf die oomblik van geboorte of word opgespoor in die eerste ure en dae van die lewe.

Hemolitiese siektes van die pasgeborene, of fetale eritroblastose, is een van die ernstigste siektes van kinders in die neonatale periode. In die voorgeboortelike tydperk kan hierdie siekte een van die oorsake van spontane aborsies en stilgeboortes wees. Volgens die WGO (1970) word hemolitiese siektes van die pasgeborene in 0,5% van pasgeborenes gediagnoseer. Die sterfte daarvan is 0,3 per 1000 kinders wat lewendig gebore word.

Etiologie, oorsake van hemolitiese siekte van die pasgebore.

Die oorsaak van hemolitiese siektes van die pasgebore is eers in die laat 40's van die 20ste eeu bekend. in verband met die ontwikkeling van die leer van die Rh-faktor. Hierdie faktor is in 1940 deur Landsteiner en Wiener in ape Macacus rhesus ontdek. Later het dieselfde navorsers bevind dat Rh-faktor teen 85% van die mense in rooibloedselle voorkom.

Verdere studies het getoon dat hemolitiese siektes van die pasgeborene veroorsaak kan word deur die onverenigbaarheid van die bloed van die moeder en die fetus, beide in die Rh-faktor en in die bloedgroep. In seldsame gevalle kom die siekte voort uit die onverenigbaarheid van die bloed van die moeder en die fetus as gevolg van ander bloedfaktore (M, N, M5, N3, Rell, Kidd, Luis, ens.).

Rh faktor is in die stroma van die eritrosiete. Hy het geen verband met geslag, ouderdom en lidmaatskap in ABO en MN stelsels nie. Daar is ses hoof antigenen van die Rh-stelsel, geërf deur drie pare gene en aangewys óf C, C, D, D, E, E (volgens Fisher), of rh ', hr', Rh0, HR0, rh ", hr" (volgens Winner). In die voorkoms van hemolitiese siektes van die pasgeborene, is die belangrikste die D-antigeen, wat afwesig is in die moeder en in die fetus teenwoordig is as gevolg van sy erfenis van die vader.

Hemolitiese siektes van die pasgeborene, weens onverenigbaarheid van die ABO-stelsel, is meer algemeen by kinders met bloedgroepe A (II) of B (III). Die moeders van hierdie kinders het 0 (I) bloed tipe, wat agglutiniene α en β bevat. Laasgenoemde kan fetale rooibloedselle blokkeer.

Daar is bevind dat moeders wie se kinders gebore is met manifestasies van hemolitiese siekte, in die meeste gevalle, selfs voor die aanvang van hierdie swangerskap, sensitief geraak het vir die eritrosiete-antigene van hierdie fetus as gevolg van vorige bloedoortappings, asook swangerskappe van die Rh-positiewe fetus.

Tans is daar drie tipes Rh-teenliggaampies wat gevorm word in 'n sensitiewe liggaam van mense met Rh-negatiewe bloed: 1) volledige teenliggaampies, of agglutiniene, 2) onvolledig of blokkeer, 3) versteek.

Voltooi teenliggaampies is teenliggaampies wat in staat is om normale agglutinasie van eritrosiete wat spesifiek is vir 'n gegewe serum deur normale kontak, te veroorsaak, is hierdie reaksie nie afhanklik van die sout of kolloïdale toestand van die medium nie. Onvolledige teenliggaampies kan slegs agglutinasie van eritrosiete veroorsaak in 'n medium wat hoë molekulêre stowwe bevat (serum, albumien, gelatien). Versteekte Rh-teenliggaampies word in menslike serum aangetref met Rh-negatiewe bloed in baie hoë konsentrasies.

In die voorkoms van hemolitiese siektes van die pasgeborenes word die belangrikste rol gespeel deur onvoltooide Rh-antiliggame, wat die plasenta maklik in die fetus kan binnedring as gevolg van die klein grootte van die molekule.

Patogenese. Hemolitiese siekte van die pasgebore

Die normale verloop van swangerskap behels die sintese van teenliggaampies deur 'n vrou aan geneties uitheemse antigene van 'n vaderlike oorsprong wat na haar toe kom. Daar is vasgestel dat die teenliggaampies in die plasenta en amniotiese vloeistof deur fetale antigene gebind word. Met voorafgaande sensibilisering, met die patologiese verloop van swangerskap, word die versperringsfunksies van die plasenta verminder, en moederlike teenliggaampies kan na die fetus vloei. Dit is baie intens tydens die bevalling. Daarom begin hemolitiese siekte van pasgeborenes gewoonlik na geboorte.

In die patogenese van hemolitiese siekte is hemolise van eritrosiete in die fetus of pasgebore kind van primêre belang as gevolg van beskadiging van die rooi selmembraan deur moederlike teenliggaampies. Dit lei tot voortydige ekstravaskulêre hemolise. Met die afbreek van hemoglobien word bilirubien gevorm (35 mg bilirubien word uit elke gram hemoglobien gevorm).

Intensiewe hemolise van eritrosiete en ensimatiese onvolwassenheid van die lewer van die fetus en die pasgebore kind lei tot die ophoping in die bloed van vrye (indirekte) bilirubien wat toksiese eienskappe het. Dit is onoplosbaar in water, word nie in die urine uitgeskei nie, maar kan maklik binnedring in lipiede wat ryk is aan lipiede: die brein, byniere, en lewer, die prosesse van sellulêre respirasie, oksidatiewe fosforilering, en die vervoer van sommige elektroliete versteur.

Erge komplikasie van hemolitiese siekte is kerngelsuur (kernicterus), wat veroorsaak word deur die toksiese effek van indirekte bilirubien op die kern van die basis van die brein (subtalamiese, hipokampus, striatale liggaam, serebellum, kraniale senuwees). Prematuriteit, suurdosis, hipoalbuminemie, aansteeklike siektes, sowel as 'n hoë vlak van indirekte bilirubien in die bloed (meer as 342 μmol / l) dra by tot hierdie komplikasie. Dit is bekend dat wanneer die serum bilirubienvlak 342-428 μmol / l is, ontstaan ​​kerngulsigheid by 30% van die kinders.

In die patogenese van hemolitiese siektes van die pasgebore, word 'n rol gespeel deur verswakte funksie van die lewer, longe en kardiovaskulêre stelsel.

Simptome. Vir. Die kliniese beeld van hemolitiese siektes van die pasgeborene.

Drie vorme van hemolitiese siektes van die pasgebore is klinies onderskei: geswol, iter en anemies.

Edematous vorm is die ernstigste. Daarvoor word oedeem met vloeibare akkumulasie in die holtes (pleurale, abdominale), vel van die vel en slymvliese aangedui, 'n beduidende toename in die grootte van die lewer en milt is hacharacteristic. Sommige pasgeborenes het klein kneusplekke en petechiae.

Groot veranderinge word waargeneem in die samestelling van perifere bloed. By sulke pasiënte word die hoeveelheid hemoglobien tot 30-60 g / l verminder, die aantal eritrosiete is dikwels nie meer as 1x10 12 / l, anisositose, poikilocytose, polokromas, norm en eritrosblastose, die totale aantal leukosiete verhoog nie, neutrofilie word met 'n skerp verskuiwing na links gemerk. Bloedarmoede by sulke kinders is so ernstig dat dit in kombinasie met hipoproteïenemie en die kapillêre muur beskadig lei tot die ontwikkeling van hartversaking, wat as die hoofoorsaak van die dood voor of na die geboorte van die kind beskou word.

Die iteriese vorm is die mees algemene kliniese vorm van hemolitiese siekte van die pasgebore. Die eerste simptoom van die siekte is geelsug, wat plaasvind op die 1-2 dag van die lewe. Die intensiteit en kleur van geelsug verander geleidelik: eerste oranje, dan brons, dan suurlemoensap, en uiteindelik die kleur van ongerepte suurlemoen. Daar is iterse kleuring van die slymvliese, sclera. Die grootte van die lewer en milt styg. In die onderbuik is daar suiwer weefsel. Kinders word lustig, adynamies, swak suig, hulle het reflekse van pasgeborenes verminder.

In die studie van perifere bloed geopenbaar anemie van wisselende erns, pseudoleukositose, wat voorkom as gevolg van 'n toename in jong gekernde selle van die rooi ry, waargeneem in Goryaev se sel as leukosiete. Die aantal retikulosiete verhoog aansienlik.

Vir die itertiese vorm van hemolitiese siekte van die pasgebore is 'n toename in die vlak van indirekte bilirubien in die bloed kenmerkend. Reeds in koordbloed kan die vlak hoër wees as 60 μmol / l, en later bereik dit 265-342 μmol / l en meer. Daar is gewoonlik geen duidelike verband tussen die graad van yellowness van die vel, die erns van anemie en die erns van hiperbilirubinemie nie, maar daar word geglo dat die yellowness van die palms 'n bilirubienvlak van 257 μmol / L en hoër aandui.

Ernstige komplikasies van die ijzervormige vorm van hemolitiese siekte van die pasgeborene is skade aan die senuweestelsel en die ontwikkeling van kerngulsigheid. Wanneer hierdie komplikasies voorkom, ontwikkel die kind eers lusteloosheid, verminderde spiertonus, die afwesigheid of inhibisie van die Moro-refleks, opwekking, braking en patologiese gaai. Toe kom klassieke tekens van kerngulsigheid voor: spierhyptensie, stywe nek, gedwonge postuur met opisthotonus, stywe ledemate, vuiste wat met borsels geknip is, 'n skerp "brein" -skree, hiperestesie, bult van 'n lente, gesigspiertrekkings, stuiptrekkings, 'n simptoom van die "ondergaande son" , nystagmus, 'n simptoom van Grefe, verskyn apnee gereeld.

Nog 'n relatief algemene komplikasie is galverdikkingsindroom. Sy tekens is verkleurde stoelgang, versadigde urinekleur, lewervergroting. In die studie van bloed word 'n toename in die vlak van direkte bilirubien aangetref.

Anemiese vorm word waargeneem in 10-15% van pasiënte met hemolitiese siekte van pasgeborenes. Vroeë en aanhoudende simptome moet beskou word as 'n algemeen uitgesproke lusteloosheid en verwarring van die vel en slymvliese. Pallor word duidelik aangetref op die 5ste - 8ste dag na geboorte, aangesien dit eers deur 'n klein geelsug gemasker word. 'N Toename in die grootte van die lewer en milt.

In die perifere bloed in hierdie vorm word die hemoglobieninhoud verminder tot 60-100 g / l, die aantal eritrosiete is binne 2,5x10 12 / l-3.5x10 12 / l, normoblastose, retikulositose word waargeneem. Bilirubienvlakke is normaal of matig verhef.

Die diagnose van hemolitiese siektes van die pasgeborene is gebaseer op anamnese (moeder sensibilisering as gevolg van vorige bloedoortappings, geboorte van kinders in die geelsug familie, hul dood in die neonatale periode, moeder se instruksies oor haar voormalige laat miskrame, stilgeboorte) en oor die beoordeling van kliniese simptome en data laboratorium navorsing. Laasgenoemde in die diagnose van die siekte is van kardinale belang.

Eerstens word die bepaling van die bloedgroep en Rh-bykomstighede van die moeder en kind uitgevoer, die inhoud van retikulosiete in die perifere bloed en die vlak van bilirubien in die veneuse bloed van die kind word ondersoek.

In die geval van Rh-onverenigbaarheid word die titer van Rh-teenliggaam in die bloed en melk van die moeder bepaal. 'N Direkte Coombs toets word uitgevoer met die kind se rooibloedselle en indirek met die moeder se bloed serum. As die AVO-stelsel onversoenbaar is in die moeder se bloed en melk, word die titer van a- of p-agglutiniene in sout en proteïenmedia bepaal. Immuun teenliggaampies in die proteïenmedium het 'n titer vier keer hoër as in sout. Hierdie teenliggame behoort aan klas G immunoglobuliene en kruis die plasenta, wat die ontwikkeling van hemolitiese siektes van die pasgeborene veroorsaak. Coombs se direkte reaksie op ABO-onverenigbaarheid is gewoonlik negatief.

As kliniese en laboratoriumdata duidelik dui op hemolise en die moeder en kind se bloed is verenigbaar met die Rh-faktor en ABO-stelsel, is dit raadsaam om die Coombs-reaksie te toets, te toets vir die individuele verenigbaarheid van die moeder se bloed en die kind se rooibloedselle. Kyk na teenliggaampies teen antigene wat selde hemolitiese siekte veroorsaak pasgeborenes: s, d, e, kell, diffy, kidd.

Vir antenatale diagnose is die bepaling van bilirubien in die vrugtige vloeistof met 'n swangerskap ouderdom van 32-38 weke van prognostiese belang: met optiese spektrofotometriese digtheid van vrugwater (met 'n filter van 450 nm) van 0.15-0.22 eenhede. ontwikkel 'n ligte vorm van hemolitiese siekte van die pasgebore, bo 0.35 eenhede. - ernstige vorm. Edematous vorm van hemolitiese siekte van die pasgeborene in die voorgeboortelike tydperk kan gediagnoseer word met behulp van ultraklank.

Die opsporing van vroue wat sensitief is vir Rh-antigenen word gefasiliteer deur die bepaling van rhesus-teenliggaam titer in die bloed van swanger vroue. Dit is egter nie altyd die mate van toename in titer van Rh-teenliggaampies in die bloed van 'n swanger vrou, stem ooreen met die erns van hemolitiese siektes nie. Prognosties ongunstige oorweeg om die rhesus teenliggaam titer van 'n swanger vrou te bevorder.

Diagnose. Differensiële diagnose van hemolitiese siekte van die pasgeborene.

Hemolitiese siektes van die pasgebore moet onderskei word van 'n aantal siektes en fisiologiese toestande. Die eerste stap is om die hemolitiese aard van die siekte vas te stel en om hiperbilirubinemie van hepatiese en meganiese oorsprong uit te sluit.

Onder die oorsake van die geelkloppigheid van die tweede groep in pasgeborenes is aangebore siektes van 'n besmettelike aard die belangrikste: virale hepatitis, sifilis, tuberkulose, listeriose, toksoplasmose, cytomegalovirus infeksie en sepsis, wat nie net in utero verkry is nie, maar na geboorte.

Algemene tekens van geelsug in hierdie groep is soos volg: die afwesigheid van tekens van hemolise (anemie, tekens van irritasie van die rooibloedry, 'n toename in die vlak van indirekte bilirubien, 'n toename in die milt) en 'n toename in die vlak van direkte bilirubien.

Dit moet ook onthou word dat by nuwelinge gebrekkige geelsug ontstaan, wat gewoonlik voorkom as gevolg van 'n abnormale ontwikkeling van die galwegweg - agenese, atresie, stenose en siste van die intrahepatiese galbuise. In hierdie gevalle verskyn geelsug gewoonlik teen die einde van die 1ste week, hoewel dit in die eerste dae van die lewe mag voorkom. Dit word geleidelik verbeter, en die vel verkry 'n donkergroen, en in sommige gevalle 'n bruin tint. Ontlasting kan effens gekleur wees. Met afwykings van ontwikkeling van galareale is die hoeveelheid bilirubien in die bloedserum baie hoog, dit kan 510-680 μmol / l bereik as gevolg van 'n toename in direkte bilirubien. In ernstige en gevorderde gevalle kan indirekte bilirubien toeneem as gevolg van die onmoontlikheid om dit te verbind deur die oorloop van lewer selle met bilirubien gal. Urine is donker en vlekke luiers geel. Die hoeveelheid cholesterol en alkaliese fosfatase word gewoonlik verhoog. Die lewer en milt is vergroot en met verhoogde geelsug gepak. Geleidelik ontwikkel kinders dystrofie, daar is tekens van hipovitaminose K, D en A. Biliêre sirrose ontwikkel, waaruit kinders sterf voordat hulle 1 jaar oud word.

Met 'n hoë vlak van indirekte bilirubien in die bloed en in die afwesigheid van ander tekens van verhoogde hemolise van rooibloedselle, word die vervoegingsaard van geelsug vermoed. In sulke gevalle is dit raadsaam om die aktiwiteit van laktaat dehidrogenase en sy eerste fraksie, hidroksibutiraat dehidrogenase, in die bloeds serum van 'n kind te ondersoek. In hemolitiese siektes van die pasgebore is die vlak van hierdie ensieme skerp toegeneem, en in vervoeging stem geelsug ooreen met die ouderdomsnorm.

Ons moet nie vergeet van die bestaan ​​van 'n taamlik seldsame siekte wat bekend staan ​​as Kriegler-Nayar-sindroom (Krigler en Najar) nie. Dit is nie-hemolitiese hiperbilirubinemie, vergesel van die ontwikkeling van kerngulsuur. Die siekte word op 'n outosomale resessiewe wyse geërf. Seuns is meer dikwels as meisies siek.

Die basis van die Crigler-Nayar-sindroom is 'n skerp skending van die vorming van bilirubing diglukoronied (direkte bilirubien) as gevolg van die volledige afwesigheid van bilirubien met UDP-glukoronyltransferase. Die hoof simptoom van die siekte is geelsug, wat op die eerste dag na geboorte verskyn en intensief groei, wat deur die hele kind se lewe gehou word. Gulsel word geassosieer met 'n skerp toename in bloed-indirekte bilirubien, waarvan die hoeveelheid baie vinnig 340-850 μmol / l bereik. Teen die agtergrond van 'n skerp toename in die bloed van indirekte bilirubien, ontwikkel die simptome van kerngelsuur. Anemie word nie waargeneem nie. Die aantal jong vorms van eritrosiete word nie verhoog nie. Die hoeveelheid urobilien in die urine is binne normale perke. Gals het nie direkte, vervoerde bilirubien nie. Skade aan die sentrale senuweestelsel lei tot die dood van 'n kind in die eerste maande van die lewe. Kinders leef selde tot 3 jaar.

Oordraagbare hemolitiese anemie word gediagnoseer op grond van (spesifieke morfologiese tekens van eritrosiete, metings van hul deursnee, osmotiese stabiliteit, studies van die aktiwiteit van eritrosiete ensieme (hoofsaaklik glukose-6-fosfaat dehidrogenase, ens.), Hemoglobien tipes.

Behandeling van hemolitiese siekte van die pasgebore.

Behandeling van hemolitiese siektes van pasgeborenes met 'n hoë vlak van indirekte bilirubien kan konserwatief of operatief wees (werking van verwisselbare bloedoortapping).

Vir pasgeborenes met hemolitiese siekte is voldoende voeding baie belangrik.

Konserwatiewe behandeling van hemolitiese siektes van die pasgeborenes sluit die volgende maatreëls in:

  1. мероприятия, направленные на уменьшение гемолиза за счет стабилизации мембраны эритроцитов (внутривенные вли­вания 5% раствора глюкозы, назначение АТФ, эревита),
  2. терапию, способствующую ускорению метаболизма и экскреции билирубина из организма (прием фенобарбитала из расчета до 10 мг/кг в сутки, разделенный на три приема, внутрь),
  3. toediening van stowwe wat bilirubien in die dunderm adsorbeer en die uitskeiding daarvan met ontlasting versnel (agar-agar 0.1 g drie keer per dag oraal, 12,5% oplossing van xylitol of magnesiumsulfaat oraal 1 teelepel drie keer per dag of alhol by ' /2 verpletterde dragees word ook drie keer per dag binne-in geneem),
  4. die gebruik van gereedskap en maatreëls om die toksisiteit van indirekte bilirubien (fototerapie) te verminder, is onlangs berigte van effektiwiteit in die bestryding van die toksiese effekte van indirekte bilirubien van klein dosisse ultraviolet bestraling.

Dit is nuttig om infusietherapie uit te voer. Die volume infusie-terapie is soos volg: op die eerste dag - 50 ml / kg en voeg dan 20 ml / kg per dag by, tot 150 ml / kg teen die 7de dag.

Die samestelling van die infusie oplossing: 5% glukose oplossing met die toevoeging van 1 ml 10% kalsium oplossing vir elke 100 ml, 1 mmol natrium en chloor vanaf die tweede dag van die lewe, 1 mmol kalium vanaf die derde dag. Infusiesnelheid - 3-5 druppels in 1 min. Die byvoeging van 5% albumienoplossing word slegs by kinders met aansteeklike siektes aangedui, wanneer hipoproteïnemie waargeneem word (onder 50 g / l). Infusie van hemodez en reopoliglukina met hemolitiese siekte van die pasgebore word nie getoon nie.

Vervanging bloedoortapping word uitgevoer vir sekere aanduidings. Die absolute aanduiding vir vervangende bloedoortapping is hiperbilirubinemie van meer as 342 μmol / L, sowel as die toename van bilirubien bo 6 μmol / L op 1 uur, die vlak in koordbloed bo 60 μmol / L.

Aanduidings vir vervangende bloedoortapping in die eerste dae van die lewe is bloedarmoede (hemoglobien minder as 150 g / l), normoblastose en bewese onverenigbaarheid van die bloed van die moeder en die kind in 'n groep of rhesusfaktor.

In die geval van Rh-konflik word bloed van dieselfde groep as dié van die kind gebruik vir vervangende bloedoortappings, nie meer as 2-3 dae van behoud van Rh-negatief in die hoeveelheid 150-180 ml / kg (wanneer die vlak van indirekte bilirubien meer as 400 μmol / l is - in die hoeveelheid 250-300 ml / kg). In 'n ABO-konflik word bloed van groep 0 (I) oorgedra met 'n lae titer van a- en ß-agglutiniene, maar in 'n hoeveelheid van 250-400 ml, terwyl die volgende dag gewoonlik 'n tweede vervangingstransfusie in dieselfde volume uitgevoer moet word. As 'n kind terselfdertyd onverenigbaar is met resus- en ABO-antigene, moet die kind oorgedra word met bloed 0 (I) van die groep.

Wanneer 'n vervangende bloedoortapping uitgevoer word, word 'n kateter in die naelstert ingebring vir 'n lengte van nie meer as 7 cm nie. Bloed moet tot 'n temperatuur van minstens 28 ° C opgewarm word. Suur word uitgevoer voor die operasie. Begin die prosedure met die verwydering van 40-50 ml baba se bloed. Die hoeveelheid ingespuitte bloed moet 50 ml meer wees as wat uitgeneem is. Die operasie word stadig uitgevoer (3-4 ml in 1 min), afwisselende verwydering en die bekendstelling van 20 ml bloed. Die duur van die hele operasie is minstens 2 uur. Dit moet onthou word dat 1 ml 10% kalsiumglukonaatoplossing vir elke 100 ml geïnjecteerde bloed ingespuit moet word. Dit word gedoen om sitraat skok te voorkom. 1-3 uur na die vervanging van bloedoortapping moet die vlak van glukose in die bloed bepaal word.

Komplikasies van vervangbare bloedoortapping sluit in: akute hartversaking met die vinnige bekendstelling van groot hoeveelhede bloed, hartritmestoornisse, transfusie komplikasies met 'n verkeerde skenker seleksie, elektroliet- en metaboliese afwykings (hiperkalemie, hipokalemie, suurose, hipoglisemie), hemorragiese sindroom, trombose en embolisme, infektiewe komplikasies (hepatitis, ens.), nekrotiese enterokolitis.

Na die vervanging van bloedoortapping voorgeskryf konserwatiewe terapie. Die aanduiding vir hervervangende bloedoortapping is die tempo van toename in indirekte bilirubien (vervangende bloedoortapping word aangedui teen 'n bilirubien groeikoers van meer as 6 μmol / l per uur).

Om 'n vervangende bloedoortapping te doen, moet u die volgende stel gereedskap hê: steriele poliëtileenkateters nr. 8, 10, klokvormige sonde, skêr, twee chirurgiese tweezers, naaldhouer, sy, vier ses spuite met 'n inhoud van 20 ml en twee-drie spuite met 'n inhoud van 5 ml, twee glase op 100-200 ml.

Die tegniek van kateterisering van die naelstert is soos volg: na die verwerking van die operatiewe veld word die einde van die naelstring op 3 cm van die naelstring gesny. Die kateter word deur versigtige rotasiebewegings gesit en gelei nadat die naelstring langs die buikwand na die lewer oorgedra is. As die kateter korrek ingevoeg word, word bloed daardeur uitgeskei.

Voorkoming van hemolitiese siekte van die pasgebore.

Die basiese beginsels vir die voorkoming van hemolitiese siektes van die pasgeborene is soos volg. Eerstens, met die groot belang van vooraf sensibilisering in die patogenese van hemolitiese siektes van die pasgebore, moet elke meisie soos 'n toekomstige moeder behandel word. Daarom moet die meisies net om lewensredes bloedoortapping uitvoer. Tweedens, 'n belangrike plek in die voorkoming van hemolitiese siektes van die pasgebore is aan werk gegee om die kwaad van aborsie aan vroue te verduidelik. Om die geboorte van 'n kind met hemolitiese siekte van die pasgebore kind te voorkom, word die bekendstelling van anti-O-globulien in 'n hoeveelheid van 250-300 μg wat die vinnige eliminasie van die rooibloedselle van die kind bevorder, aanbeveel vir alle vroue met 'n Rh-negatiewe bloedfaktor op die eerste dag na aborsie (of na aflewering) moeders, wat die sintese van Rh-teenliggame deur die moeder voorkom. Derdens word swanger vroue met 'n hoë titer antiresus-teenliggaampies vir 12-14 dae in die voorgeboortegewasse vir periodes van 8, 16, 24, 32 weke ingepas waar hulle nie-spesifieke behandeling ontvang word: intraveneuse vloeistowwe glukose met ascorbiensuur, koksarboksase, is voorgeskrewe roetine, vitamien E, kalsiumglukonaat, suurstofterapie, met die ontwikkeling van bedreigde aborsie, voorskryf progesteroon, endonasale elektroforese van vitamiene B1, C. Vir 7-10 dae voor aflewering word die toediening van fenobarbital in 'n dosis van 100 mg drie keer per dag getoon. Vierde, met die toename in titer van antiresus-teenliggaampies in 'n swanger vrou, word die aflewering voor die skedule op die 37-39ste week deur keisersnee-operasie uitgevoer.

Gevolge en voorspelling van hemolitiese siekte van die pasgebore.

Hemolitiese siekte van pasgeborenes: die gevolge kan gevaarlik wees, tot die dood van die kind, kan die lewer- en nierfunksies in die kind versteur word. Dit is nodig om onmiddellik met behandeling te begin.

Die voorspelling van hemolitiese siektes van die pasgeborene hang af van die vorm van die siekte en die toereikendheid van die voorkomende en terapeutiese maatreëls wat geneem word. Pasiënte met edematiese vorm is nie lewensvatbaar nie. Die voorspelling vir iterforme vorm is gunstig, mits voldoende behandeling verskaf word, die prognosties ongunstige ontwikkeling van bilirubien enkefalopatie en kerngelsuur, aangesien die persentasie gestremdheid in die groep van sulke pasiënte baie hoog is. Die anemiese vorm van hemolitiese siekte van die pasgeborene is voorspelbaar gunstig. In pasiënte met hierdie vorm word selfheling waargeneem.

Die moderne vlak van medisyneontwikkeling, die korrekte diagnostiese en terapeutiese taktiek, laat die uitgesproke effekte van hemolitiese siektes van die pasgeborene voorkom.

Simptome van hemolitiese siekte van die pasgebore

Kliniese simptome hang af van die vorm van die siekte.

  • Edematous vorm (of fetale druppel) is skaars.
    • Dit word onder meer as die mees ernstige vorm beskou.
    • As 'n reël begin dit ontwikkel in utero.
    • Dikwels is daar vroeë swangerskap miskrame.
    • Soms sterf die fetus laat in die lewe of word hy in 'n baie ernstige toestand gebore met wydverspreide edeem, erge bloedarmoede (afname in hemoglobien (bloedstof wat suurstof dra) en rooibloedselle per eenheid bloedvolume), suurstofhongersnood en hartversaking.
    • Die vel van so 'n pasgebore is bleek, wasagtig van kleur. Gesig afgerond. Die spiertonus word skerp verminder, die reflekse is depressief.
    • Beduidend vergrote lewer en milt (hepatosplenomegaly). Die maag is groot, vatvormig.
    • Gewone weefsel-edeem is kenmerkend, soms met effusie (ophoping van vloeistof wat uit klein vate kom) in die buikholte, holtes rondom die hart (perikardiale) en longe (pleurale). Dit is as gevolg van die verhoogde kapillêre permeabiliteit (die dunste vate in die liggaam) en 'n afname in totale proteïen in die bloed (hipoproteïenemie).
  • Anemiese vorm - dit is die mees gunstige vorm van die vloei.
    • Kliniese simptome verskyn in die eerste dae van 'n kind se lewe.
    • Geleidelik word bloedarmoede, die vel van die vel en slymvliese, 'n vergrote lewer en milt in grootte vorder.
    • Die algemene toestand ly effens.
  • Die ijzervorm is die mees algemene vorm. Die belangrikste simptome is:
    • geelsug (geel vlekke van liggaamsweefsel as gevolg van oormatige ophoping van bilirubien in die bloed (galpigment) en die metaboliese produkte daarvan)
    • bloedarmoede (afname in hemoglobien (bloedkleursel wat suurstof dra) en rooibloedselle per eenheid volume bloed)
    • hepatosplenomegalie (vergrote lewer en milt in grootte).
  • Gulsel ontwikkel in die eerste 24 uur na die geboorte van 'n kind, minder dikwels op die tweede dag, het 'n progressiewe kursus.
    • Die vel van so 'n pasiënt het 'n geel kleur met 'n oranje tint.
    • Sigbare slymvliese en sclera word geel.
    • Hoe gouer geelsug verskyn, hoe ernstiger die siekte is.
    • Namate die vlak van bilirubien in die bloed toeneem, word kinders slaperig, slaperig, hul reflekse en spiertonus verminder.
    • Vir 3-4 dae bereik die vlak van indirekte bilirubien (galpigment as gevolg van die afbreek van hemoglobien en nie tyd om deur die lewer te beweeg nie) 'n kritieke waarde (meer as 300 μmol / l).
    • Simptome van kerngulsigheid verskyn (skade aan die subkortiese kerne van die brein deur indirekte bilirubien):
      • motiewe kommer
      • stywe spiere van die nek ('n skerp toename in spiertonus)
      • opisthotonus (konvulsiewe postuur met 'n skerp rugboog, met kop gekantel (lyk soos 'n boog met steun slegs op die rug van die kop en hakke), strek die bene, buig die arms, hande, voete en vingers)
      • Die simptoom van die "ondergaande son" (die beweging van die oogballe word afwaarts gerig, terwyl die iris die onderste ooglid dek). Al hierdie is vergesel deur 'n piep en 'n sterk huil ("brein" -pylende huil).
    • Teen die einde van die week, teen die agtergrond van massiewe afbreek van rooibloedselle, verminder die uitskeiding van gal in die dunderm (galverdikkingsindroom) en tekens van cholestase (stagnasie van gal) verskyn: die vel word groen-vuil, die ontlasting word verkleur, die urine verduister en die vlak van direkte bilirubien verhoog wat deur die lewer gegaan het en onskadelik geword het).

Die oorsaak van hemolitiese siektes van die pasgebore is die onverenigbaarheid van die bloed van die moeder en die fetus, meestal deur die Rh-faktor, minder algemeen deur groepantigenes (ABO-stelsels) en slegs in 'n klein persentasie gevalle deur ander antigene.

  • Rhesus-konflik vind plaas wanneer 'n ontwikkelende fetus Rh-positiewe bloed in 'n Rh-negatiewe vrou het.
  • Die immuun konflik in die AVO-stelsel ontwikkel in die O (I) -groep van die moeder se bloed en A (II) of B (III) in die fetus.
  • 'N Kind word eers siek gebore as die moeder voorheen sensitief was (het reeds sensitiwiteit vir bloedkomponente wat sy voorheen ervaar het, toegeneem).
  • Die Rh-negatiewe vrou kan sensitief wees as gevolg van die oordrag van Rh-positiewe bloed selfs vroeg in die kinderjare, met miskraam, veral met geïnduseerde aborsie.
  • Die mees algemene oorsaak van sensitiwiteit (verhoogde sensitiwiteit van die liggaam aan die uitwerking van enige omgewingsfaktor of interne omgewing) is bevalling. Daarom is die eerste kind in 'n baie gunstiger posisie as die daaropvolgende kinders.
  • Met die ontwikkeling van konflik in die ABO-stelsel, is die aantal vorige swangerskappe irrelevant, aangesien dit in normale lewens sensitiwiteit (verhoogde sensitiwiteit vir vreemde agente vir die liggaam) teen antigenen A en B baie voorkom (byvoorbeeld met voedsel, met inentings, sommige infeksies).
  • 'N belangrike rol in die ontwikkeling van hemolitiese siekte word gespeel deur die plasenta ('n spesiale orgaan wat tydens swangerskap tussen die moeder en baba kommunikeer). In geval van skending van sy versperringsfunksie, word die oorgang van die rooibloedselle van die fetus na die moeder se bloedstroom en moeder se teenliggaampies aan die fetus vergemaklik.
  • Saam met eritrosiete, kom vreemde proteïene in die ma se liggaam (Rh faktor, antigene A en B).
    • Hulle veroorsaak die vorming van Rh-teenliggaampies of immuun teenliggaampies (anti-A of anti-B) wat die plasenta in die bloedstroom van die fetus oorsteek.
    • Antigeine en teenliggaampies verenig op die oppervlak van eritrosiete, vorm komplekse wat hulle vernietig (hemolise van die eritrosiete van die fetus en pasgeborenes).
  • As gevolg van die patologiese ineenstorting van rooibloedselle in die bloed van die fetus, verhoog die vlak van indirekte (ongeconjugeerde) bilirubien, en bloedarmoede ontwikkel.
  • Ongonjugate bilirubien het 'n toksiese effek op breinselle, wat beduidende veranderinge in hulle tot nekrose veroorsaak.
  • By 'n sekere konsentrasie (meer as 340 μmol / l in volle termyn en meer as 200 μmol / l in baie voortydige babas) kan dit die bloedbreinversperring binnedring (die fisiologiese versperring tussen die bloedsomloopstelsel en die sentrale senuweestelsel) en beskadig die subkortiese kerne van die brein en die korteks wat lei tot die ontwikkeling van kerngulsuur.
  • Hierdie proses word vererger deur die vlak van albumien (bloedproteïen), glukose, met behulp van sekere middels, soos steroïedhormone, antibiotika, salisilate, sulfonamiede, te verminder.
  • As gevolg van toksiese skade aan die lewer selle, verskyn direkte bilirubien (geneutraliseer deur die lewer) in die bloed.
  • In die galbuise kom cholestase (stagnasie van gal) voor, word ontwrigting van gal in die ingewande versteur.
  • Met bloedarmoede (afname in hemoglobien (bloedkleursel wat suurstof dra) en rooibloedselle in 'n eenheid van bloedvolume, verskyn nuwe foci van hematopoiesis as gevolg van hemolise van rooibloedselle.
  • Erythroblaste (jong vorms van rooibloedselle) verskyn in die bloed.

'N Pediater sal help met die behandeling van die siekte.

Komplikasies en gevolge

In ernstige gevalle van hierdie siekte is die voorspelling arm. Dikwels voorkom:

  • perinatale (vanaf die 28ste week van swangerskap tot 7 dae na geboorte) fetale dood,
  • gestremdheid
  • serebrale verlamming is 'n simptoom kompleks van bewegingsversteurings, vergesel van 'n verandering in spiertonus (gewoonlik 'n toename in toon),
  • gehoorverlies (gehoorverlies),
  • blindheid,
  • vertraagde psigomotoriese ontwikkeling,
  • reaktiewe hepatitis (inflammasie van die lewer) op die agtergrond van stagnasie van gal,
  • psigovatiewe sindroom - 'n geestelike versteuring (angs, depressie) teen die agtergrond van hierdie siekte.

Daarbenewens

Rooibloedselle van die fetus kan verskil in hul eienskappe van die moeder se eritrosiete.

  • As sulke rooibloedselle die plasenta binnedring (die hooforgaan wat met die moeder en fetus kommunikeer), word hulle vreemde middels (antigene) en teenliggame word as gevolg daarvan opgebou (bloedproteïene, wat deur die bekendstelling van ander stowwe in die liggaam geproduseer word, insluitend bakterieë, virusse, toksiene).
  • Die penetrasie van hierdie teenliggaampies in die fetus kan veroorsaak:
    • hemolise (eritrosiete afbreek),
    • bloedarmoede (afname in hemoglobien (bloedkleursel wat suurstof dra) en rooibloedselle per eenheid volume bloed)
    • uiters gevaarlike geelsug (geel vlekke van liggaamsweefsel as gevolg van oormatige akkumulasie van bilirubien in die bloed (galpigment) en die metaboliese produkte daarvan).

Stelsel rhesus faktor en rhesus konflik

Die antigene van die Rhesus-faktorstelsel sluit in D-C-c-E-e-antigene. Die belangrikste hiervan is die D-antigeen, beter bekend as die Rh-faktor (Rh).

  • In 85% van die mense dra rooibloedselle die D-antigeen - Rh positief (Rh +).
  • 15% van die bevolking het nie 'n D-antigeen op eritrosiete nie - Rhesus is negatief (Rh-).
Die rede hemolitiese siekte van die pasgeborene in die Rhesus-faktorstelsel is Rh-konflik: die onverenigbaarheid van moederlike bloed Rh (-) met die bloed van die fetus Rh (+).

In die geval van swangerskap van die Rh-negatiewe moeder van die Rh-positiewe pa, is daar 'n 50% waarskynlikheid om 'n Rh-positiewe baba te bedink. Die Rh-positiewe eritrosiete van die fetus, wat die bloed van die Rh-negatiewe moeder binnedring, word deur die moeder se immuunstelsel as vreemd geneem en die produksie van anti-Rh-teenliggame veroorsaak. As die swangerskap eerste is, is die hoeveelheid (titer) van hierdie teenliggaampies klein en die Rhesus-konflik vind nie plaas nie. Maar die moeder se immuunstelsel is reeds ingelig (sensitiwiteit) en wanneer sy weer ontmoet met die Rh-antigeen (Rh-positiewe fetus eritrosiet), sal sy reageer met massiewe produksie van anti-Rh-antiliggame wat die fetus se bloed binnedring. Kontak die fetus se eritrosiete Rh-D-antigeen en vernietig dit as dra die eritrosiete.

Die vernietiging van fetale rooibloedselle deur die moeder se teenliggaampies met die vrystelling van hemoglobien word genoem hemolysis. Die kliniese manifestasies van hierdie patologiese proses word genoem hemolitiese siekte van die pasgeborene.

Vorme van hemolitiese siekte van die pasgeborene

1. Fetale dood.
Die dood vind plaas as gevolg van erge hemolitiese anemie en edeem van die fetale weefsels (fetale druppelsiekte).

2. Edematous.
Sitotoksiene beskadig die weefsels van die fetus, veroorsaak algemene algemene aangebore oedeem van die fetus. As gevolg hiervan, die stilgeboorte of dood van die kind in die eerste uur na geboorte.
simptome:

  • - Die vel is baie bleek, met geurige tint,
  • — отмечается отёк кожи, подкожной клетчатки и внутренних органов,
  • — резко выражена анемия,
  • — анемия и отёки вызывают сердечно-сосудистую недостаточность, от которой и погибает ребёнок.

3. Анемическая.
Частота: 10-20%.
Kongenitale bloedarmoede is die meeste uitgespreek teen die einde van die eerste en die begin van die tweede week van die lewe.
simptome:

  • - skerp bleek van baba se vel ("marmerverf", "witheid van lelie",
  • - yellowness is onbeduidend of afwesig,
  • - die lewer en milt is vergroot,
  • - sistoliese hart murmurs,
  • - koors,
  • - in die bloed: verhoogde bloedarmoede, retikulositose (tot 50% en hoër), verhoogde ESR, leukositose en soms trombositopenie (Evans sindroom)
  • - Coombs toets (detect antilichamen op rooibloedselle): positief (80-90%).

4. Jaundiced.
Die frekwensie is 90%.
Gulsigheid is te wyte aan die hoë produksie van giftige ongebonden (indirekte) bilirubien - 'n afbreekproduk van hemoglobien van verwoeste rooibloedselle.
Met beduidende hemolise en hoë serum bilirubienkonsentrasie is daar 'n hoë risiko vir skade aan die sentrale senuweestelsel as gevolg van bilirubienafzetting in breinselle (kerngelsuur) met die ontwikkeling van bilirubien-enkefalopatie.

Met aangebore geelsug:

  • - Skelheid van die vel word reeds by geboorte waargeneem.
  • - matige vergroting van die lewer en milt.

Vir postnatale geelsug:

  • - kenmerkende velkleur, sclera verskyn op die eerste tweede dag na geboorte en op die vierde dag bereik 'n maksimum,
  • - In die urine: urobilinogeen ('n produk van bilirubien ontbinding) is verhef, die urine is lig,
  • - ontlasting: donker weens die hoë inhoud van bilirubien en stercobilien daarin.
  • - in die bloed: bilirubien toegeneem as gevolg van die ongeconjugeerde breuk, kliniese tekens van hemolitiese anemie.

Sonder effektiewe behandeling en groei van bilirubien, teen die einde van die eerste week van die lewe, word die toestand van die kind vererger, en neurologiese tekens van kerngulsigheid verskyn:

  • - baba traag,
  • - slegte borsvoeding, belching,
  • - daar is kortasem, 'n abnormale hartritme, aanvalle van gereelde patologiese gawe.

  • - angs, hipertonie,
  • - gooi die kop terug,
  • - uitsteek van fontanel,
  • - stuiptrekkings
  • - oculomotoriese versteurings: oë wyd oop, oogbulle dryf,
  • - hipertermie

By 3-4 weke van die lewe kan 'n tydperk van denkbeeldige welsyn en gladding van neurologiese simptome voorkom. Later residuele effekte van kern geelsug verskyn:

  • - serebrale gestremdheid,
  • - doofheid
  • - paresis,
  • - vertraagde spraak- en psigomotoriese ontwikkeling.

Die erns van hemolitiese siekte van die pasgeborenes (HDN)

  • - die aantal anti-rhesus teenliggaampies wat die baba se bloed binnedring het,
  • - deurlaatbaarheid van die plasenta
  • - die duur van die werking van teenliggaampies op die fetus,
  • - die reaksie van die fetus self op die skadelike effekte van teenliggaampies

Faktore wat die risiko vererger om hemolitiese siektes van die pasgebore te ontwikkel

1. Aborsies (miskrame), abdominale beserings tydens swangerskap, Rh-negatiewe ma.
2. Die tweede en daaropvolgende swangerskappe, die geboorte van die Rh-positiewe fetus Rh-negatiewe moeder.
3. Bloedoortapping in die geskiedenis van die moeder, asook die oorplanting van weefsels (organe).
4. Gevalle van HDN by vorige kinders.

Wat is die AB0-stelsel

Groep affiliasie van menslike bloed hang af van die erfenis van twee eritrosiete antigene - A en B.

0 (i) bloed tipe - EERSTE

Erythrocyte 0 (I) bloedgroep dra nie antigene A en B op sy oppervlak nie. Maar in die serum van die eerste bloedgroep is daar A en B teenliggaampies vanaf die geboorte.

A (II) bloed tipe - TWEEDE

Erythrocyte A (II) bloedgroep dra die A-antigeen, in die plasma vanaf geboorte is daar B-teenliggaampies.

B (III) bloed tipe - DERDE

Erythrocyte B (III) bloedgroep dra die B-antigeen. In die plasma vanaf geboorte is daar A-teenliggaampies.

AB (IV) bloed tipe - VIERDE

Erythrocyte AB (IV) bloedgroep dra die A- en B-antigeen. Teenliggaampies in die bloedplasma is nie.

Hemolitiese siekte van pasgeborenes in die AB0-stelsel vind plaas wanneer die bloed van die moeder en die kind in groepe onverenigbaar is. Dikwels:
Moeder - bloed tipe 0 (I)
Die fetus is bloedgroep A (II) of B (III).

Die voorkoms van konflik in die stelsel AB0: 5-6 uit 1000 pasgeborenes.

A- en B-teenliggaampies penetreer nie die plasentale versperring nie en kom nie in kontak met die eritrosiete van die fetus gedurende die normale verloop van swangerskap nie.

As daar egter so'n penetrasie plaasgevind het, dan is die hemolitiese siekte in 'n pasgebore kind baie makliker as in die geval van Rhesus-konflik en het dit geen noodlottige gevolge nie.

Hemolitiese siekte van die pasgeborenes en ander eritrosiete-antigene.

Daar is ander eritrosiete-antigene wat HDN kan veroorsaak.

- Uit die Kell-antigeengroep: K-antigeen.
- Uit die groep Duffy antigenen: Fy-antigenen.
- Van die Kidd antigeen groep: Jk antigenen.

Simptome van hemolitiese siektes van die pasgeborene met onverenigbaarheid met hierdie stelsels is as 'n reël selfs minder ernstige as met 'n konflik oor die AB0-stelsel.

Moderne tegnologieë laat die identifikasie van tipiese en atipiese teenliggaampies in die moeder se plasma toe, wat hemolitiese siekte in pasgeborenes kan veroorsaak, reeds vroeg in die swangerskap.

Algemene inligting

Erythrocyten is rooibloedselle wat elemente van menslike bloed gevorm word. Hulle voer 'n baie belangrike funksie uit: hulle lewer suurstof uit die longe na die weefsels en keer die vervoer van koolstofdioksied terug.

Op die oppervlak van eritrosiete is daar agglutinogene (proteïen antigenen) van twee tipes A en B, en die bloedplasma bevat teenliggaampies aan hulle - onderskeidelik agglutiniene α en ß - anti-A en anti-B. Verskeie kombinasies van hierdie elemente dien as basis vir die identifisering van vier groepe van die AB0-stelsel:

  • 0 (I) - daar is geen proteïene nie, daar is teenliggaampies aan hulle,
  • A (II) - daar is proteïene A en teenliggaampies teen B,
  • B (III) - daar is proteïen B en teenliggaampies teen A,
  • AB (IV) - daar is beide proteïene en geen teenliggaampies nie.

Op die eritrosiete membraan is ander antigene. Die belangrikste hiervan is die antigeen D. In sy teenwoordigheid word die bloed beskou as 'n positiewe Rh-faktor (Rh +), en in die afwesigheid word dit as negatief beskou (Rh-).

Bloed tipe volgens die AB0-stelsel en die Rh-faktor is van groot belang tydens swangerskap: die konflik tussen die bloed van die moeder en die kind lei tot agglutinasie (glukering) en die daaropvolgende vernietiging van die rooibloedselle, dit wil sê die hemolitiese siekte van die pasgebore. Dit word aangetref in 0,6% van die kinders en sonder voldoende terapie lei dit tot ernstige gevolge.

Die oorsaak van hemolitiese siekte van pasgeborenes is die konflik tussen die bloed van die kind en die moeder. Dit vind plaas onder die volgende voorwaardes:

  • 'n vrou met 'n Rh-negatiewe (Rh-) bloed ontwikkel 'n Rh-positiewe (Rh +) fetus,
  • In die toekomstige moeder behoort die bloed tot die 0 (I) groep, en in die kind - na A (II) of B (III)
  • daar is 'n konflik oor ander antigene.

In die meeste gevalle ontwikkel HDN weens Rh-konflik. Daar word geglo dat die onverenigbaarheid van die AB0-stelsel meer algemeen is, maar weens die ligte verloop van die patologie word dit nie altyd gediagnoseer nie.

Rhesus-konflik veroorsaak hemolitiese siektes van die fetus (pasgebore) slegs onder die voorwaarde van vooraf sensitiwiteit (verhoogde sensitiwiteit) van die organisme van materie. Sensitiserende faktore:

  • Rh + bloedoortapping aan 'n vrou met Rh - ongeag die ouderdom waarop dit uitgevoer is,
  • vorige swangerskappe, insluitende diegene wat na 5-6 weke onderbreek is, is die risiko om HDN-verhogings met elke daaropvolgende geboorte te ontwikkel, veral as hulle ingewikkeld is deur plasentale abrupsie en chirurgiese intervensies.

In hemolitiese siektes van die pasgeborene met onverenigbaarheid in die bloedgroep, vind sensitiwiteit van die organisme in die alledaagse lewe plaas - met die gebruik van sekere produkte tydens inenting as gevolg van infeksies.

Nog 'n faktor wat die risiko van patologie verhoog, is 'n skending van die hindernisfunksies van die plasenta, wat voorkom as gevolg van die teenwoordigheid van chroniese siektes in 'n swanger vrou, wanvoeding, slegte gewoontes, ensovoorts.

Die patogenese van hemolitiese siektes van die pasgeborene hou verband met die feit dat die vroulike immuunstelsel die elemente van die bloed (eritrosiete) van die fetus as vreemde middels beskou en teenliggaampies vir hul vernietiging produseer.

In die geval van Rh-konflik betree die Rh-positiewe rooibloedselle van die fetus die moeder se bloed met Rh-. In reaksie hierop produseer haar liggaam anti-Rh teenliggaampies. Hulle gaan deur die plasenta, betree die baba se bloed, bind aan reseptore op die oppervlak van sy rooibloedselle en vernietig hulle. Terselfdertyd verminder die hoeveelheid hemoglobien in die fetale bloed aansienlik en word die vlak van ongekonjugeerde (indirekte) bilirubien toeneem. So ontwikkel anemie en hiperbilirubinemie (hemolitiese geelsug van pasgeborenes).

Indirekte bilirubien is 'n galpigment wat 'n toksiese effek op alle organe het - die niere, lewer, longe, hart en so meer. By hoë konsentrasies kan dit die versperring tussen die bloedsomloop en senuweestelsel binnedring en breinselle beskadig, wat bilirubien-enkefalopatie veroorsaak (kerngelsuur). Die risiko van breinskade in die hemolitiese siekte van die pasgebore styg in die geval van:

  • reduksie van albumien - 'n proteïen wat die vermoë het om bilirubien in die bloed te bind en neutraliseer,
  • hipoglisemie - glukose tekort,
  • hipoksie - gebrek aan suurstof,
  • acidose - verhoog die suurheid van die bloed.

Indirekte bilirubien beskadig lewer selle. As gevolg daarvan verhoog die konsentrasie van gekonjugeerde (direkte, geneutraliseerde) bilirubien in die bloed. Onvoldoende ontwikkeling van die galweg in 'n kind lei tot swak eliminasie, cholestase (stagnasie van gal) en hepatitis.

As gevolg van erge bloedarmoede in die hemolitiese siekte van die pasgeborene, kan daar sprake wees van ekstramedullêre (ekstra serebrale) hematopoiesis in die milt en lewer. As gevolg hiervan word hierdie organe toeneem, en eritroblaste verskyn in die bloed - onvolwasse eritrosiete.

Produkte van hemolise van rooibloedselle akkumuleer in die weefsels van organe, metaboliese prosesse word versteur, en daar is 'n tekort aan baie minerale - koper, kobalt, sink, yster en ander.

Die patogenese van HDN met bloedgroep-onverenigbaarheid word gekenmerk deur 'n soortgelyke meganisme. Die verskil is dat proteïene A en B later as D volwassen word. Daarom is die konflik 'n gevaar vir die baba naby die einde van die swangerskap. In premature babas, vind rooibloedsindeling nie plaas nie.

Hemolitiese siekte van pasgeborenes kom voor in een van drie vorme:

  • icteric - 88% van die gevalle
  • anemies - 10%
  • edematous - 2%.

Simptome van iteriese vorm:

  • geelsug - verkleuring van die vel en slymvliese as gevolg van die ophoping van bilirubienpigment,
  • afname in hemoglobien (anemie),
  • vergrote milt en lewer (hepatosplenomegaly),
  • lusteloosheid, verminderde reflekse en spiertonus.

In die geval van 'n konflik op rhesus ontstaan ​​geelsug onmiddellik na geboorte, en volgens die AB0-stelsel, vir 2-3 dae. Die veltoon verander geleidelik van oranje tot bleek suurlemoensap.

As die aanwyser van indirekte bilirubien in die bloed 300 μmol / l oorskry, kan kernhemolitiese geelsug by pasgeborenes vir 3-4 dae ontwikkel, wat gepaard gaan met skade aan die subkortiese kern van die brein. Kerngulsigheid word gekenmerk deur vier fases:

  • Dronkenskap. Dit word gekenmerk deur verlies van eetlus, eentonige huil, motoriese swakheid, braking.
  • Die nederlaag van die kerne. Simptome - spanning van die oksipitale spiere, skerp huil, swelling van die fontanel, bewing, opisthotonus (postuur met boog terug), die verdwyning van sommige reflekse, bradikardie.
  • Verbeeldingryke welsyn (verbetering van die kliniese beeld).
  • Komplikasies van hemolitiese siekte van die pasgebore. Verskyn aan die einde van 1 - die begin van 5 maande van die lewe. Onder hulle is verlamming, parese, doofheid, serebrale verlamming, ontwikkelingsvertraging, ensovoorts.

By 7-8 dae van hemolitiese geelsug by pasgeborenes kan tekens van cholestase voorkom:

  • verkleuring van verkleuring,
  • groen vuil veltoon
  • donker urine
  • toename in bloedvlakke van direkte bilirubien.

In die anemiese vorm sluit die kliniese manifestasies van hemolitiese siektes van die pasgebore:

  • anemie,
  • bleekheid,
  • hepatosplenomegaly,
  • effense toename of normale bilirubienvlak.

Anemiese vorm word gekenmerk deur die mildste kursus - die algemene welsyn van die kind ly amper nie.

Die edematous variant (intrauterine dropsy) is die ernstigste vorm van HDN. simptome:

  • bleik en erge swelling van die vel,
  • groot maag
  • 'n merkbare toename in die lewer en milt,
  • spiervlaktheid
  • luisterende harttone,
  • respiratoriese afwykings
  • ernstige bloedarmoede.

Edematous hemolytiese siekte van die pasgebore kind lei tot miskraam, stilgeboorte en dood van kinders.

Behandeling van die siekte

By kinders na hemolitiese geelsug kan abnormaliteite in die neuropsigiatriese status waargeneem word. In ernstige vorms is dit serebrale kinderverlamming, vergesel van 'n verandering in spiertonus, onwillekeurige bewegings wat die karakter van athetose het. Spraak en gehoor kan aangetas wees. In mildere vorme van skade aan die sentrale senuweestelsel, word strabismus, 'n simptoom van die "ondergaande son", 'n matige vertraging in die ontwikkeling van statiese funksies en die psige, en 'n afname in gehoor waargeneem. Daarbenewens, in die groep kinders wat HBN gehad het, is die algehele voorkoms hoër, meer dikwels onvoldoende reaksies op profylactiese inentings en manifestasies van eksudatiewe-katarrale en lymfo-hipoplastiese diatese.

In die geval van 'n aangebore edematiese vorm, is dit nodig om die naelstring dadelik te druk en dringend (binne 'n uur) om 'n vervangde bloedoortapping of rooibloedsmassa te begin indien die kinders nie gejond word nie.

  1. Tans is die mees gebruikte, effektiewe en prakties veilige metode van konserwatiewe behandeling van hiperbilirubinemie fototerapie.
  2. Van die ander metodes waarvolgens die behandeling van hemolitiese siektes van die pasgeborene uitgevoer word, word dwelms wat indirekte bilirubien (NB) in die dunderm adsorbeer, aangetoon. Daar word geglo dat die skoonmaak van eendroos in die eerste 2 uur van die lewe op 'n betroubare wyse die erns van die maksimum styging in bloed NB vlak verminder. Na 12 ure van die lewe, het hierdie behandeling geen effek nie.
  3. Binne stel in 3 ontvangs "Cholestyramine" (1.5 g / kg per dag) en agar-agar (0.3 g / kg per dag) aan, en slegs op die eerste dag. Dit verminder die waarskynlikheid van die ontwikkeling van hoë bilirubinemie, verhoog die effektiwiteit van fototerapie.
  4. "Fenobarbital", "Zixorin", wat na die geboorte vir behandeling toegewys is, dra by tot die aktivering van bilirubienvorming en verminder die vloei van gal.
  5. Immunoglobuliene word intraveneus in hoë dosisse ingespuit, dit verminder die behoefte aan vervangende transfusies en verminder die duur van fototerapie en hospitalisasie, die behoefte aan bloedoortappings in laat anemie nadat dit aan HDN ly.

Vervanging van bloedoortapping by pasgeborenes

In ernstige gevalle, chirurgiese behandeling van hemolitiese siekte - vervangende transfusie, hemosorpsie, plasma-uitruiling. Vervangingstransfusie laat jou toe om ongeconjugeerde bilirubien en AT uit die bloed van die kind te verwyder en te vergoed vir die tekort aan rooibloedselle. Vir uitruilbare transfusies word normaalweg bloed van dieselfde groep as die baba se bloed gebruik. Rh word tans nie getransfuseer nie, maar Rh is 'n negatiewe rooi selmassa gemeng met vars gevriesde plasma. As HDN deur onverenigbaarheid veroorsaak word, word die eritrosietmassa van die 0 (1) groep gebruik, en die plasma is AB (IV) of een-groep.

Die absolute aanduidings vir vervangingstransfusie op die eerste dag van die lewe in voltydse pasgeborenes is soos volg:

  • Die konsentrasie van ongeconjugeerde bilirubien in koordbloed is meer as 60 μmol / l.
  • Die uurlikse toename in die konsentrasie van ongeconjugeerde bilirubien is meer as 6-10 μmol / l.
  • Die konsentrasie van ongeconjugeerde bilirubien in perifere bloed is meer as 340 μmol / l.
  • Erge bloedarmoede (Hb minder as 100 g / l).

Dikwels (as die uurlikse toename in bilirubienkonsentrasie 610 μmol / l oorskry) gedurende die behandelingsperiode van die baba, moet die vervangingstransfusie herhaal word (12 uur na die eerste prosedure). Vanaf die 3de dag van die lewe van 'n kind met hemolitiese siekte is slegs die absolute waarde van die konsentrasie van bilirubien belangrik aangesien uurlikse groei vertraag weens die vernietiging van AT. By die interpretasie van die resultate van laboratoriumtoetse moet elkeen vergelyk word met kliniese data. Diep prematuriteit, die patologiese verloop van swangerskap, die toeval van moeder- en kindergroepe in Rh-konflik is risikofaktore vir die ontwikkeling van bilirubien-enkefalopatie. In hierdie geval is dit nodig om 'n vervangende transfusie by 'n laer konsentrasie ongebonden bilirubien uit te voer.

Konserwatiewe behandeling van hemolitiese siektes van die pasgebore

Na chirurgiese behandeling of met 'n ligter verloop van die siekte word konserwatiewe metodes vir die vermindering van hiperbilirubinemie gebruik: infusie van proteïenpreparate, glukose, wat die waarskynlikheid verminder vir onkonjugate bilirubien wat deur BBB beweeg. Vir erge vorms kan prednisoon intraveneus toegedien word vir 4-7 dae. Fototerapie word wyd gebruik om hemolitiese siekte te genees. Na die bekendstelling van hierdie metode het die behoefte aan 'n vervangende bloedoortapping met 40% afgeneem.

Tans, in plaas van spesiale lampe bo die kind se bed, gebruik hulle 'n stelsel wat bestaan ​​uit 'n ligbron in die vorm van 'n hoë-intensiteit wolfram halogeenlamp met 'n ingeboude reflektor en 'n foto-optiese kabel wat lig van die lamp na die glasvezelkussing slaag. Laasgenoemde is 'n matras met optiese vesel wat daarin ingeweven is. 'N Beskermende laag word op die kussing geplaas wat in direkte kontak met die vel van die pasgebore is. Coating verminder die risiko van besoedeling en die verspreiding van infeksie. Die kussing is aan die liggaam van die kind vasgemaak met 'n spesiale baadjie. By fototerapie vind foto-oksidasie van ongeconjugeerde bilirubien in die vel plaas, met die vorming van biliverdin en ander wateroplosbare isomere, uitgeskei in die urine en ontlasting.

Для лечения гемолитической болезни применяют также индукторы микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал). Введение витаминов Е, В1, В2, In6, C, koksarboksase verhoog lewersfunksie en stabiliseer metaboliese prosesse. Ten einde die absorpsie van bilirubien in die ingewande te inhibeer, word skoonmaak enemas en geaktiveerde koolstof voorgeskryf in die eerste 12 uur van die lewe. Die sindroom van verdikking gal arrester die aanstelling van binne choleretic fondse [magnesiumsulfaat, allohol, drotaverina (byvoorbeeld, maar-shpy)]. By erge bloedarmoede word rooibloedsoortransfusies of gewasde rooibloedselle geproduseer.

Voorheen is geglo dat die behandeling van hemolitiese siektes van die pasgeborene so effektief as moontlik sal wees indien die baba in 1-2 weke op die bors toegedien word. na geboorte, sedert in die melk is daar protivozarusnye AT. Op die oomblik is dit bewys dat vroeë aanhegting aan die bors nie lei tot 'n meer ernstige verloop van die siekte nie, aangesien TGT's in melk deur soutsuur- en GIT-ensieme vernietig word en nie 'n hemolitiese effek het nie.

Wat is hemolitiese siekte en hoe is dit gevaarlik?

Hemolitiese siekte is 'n taamlik ernstige toestand van 'n pasgebore baba, waar 'n massiewe eritrosietafbraak in die baba se bloed hemolise genoem word. Wetenskaplikes verduidelik hierdie verskynsel deur die verskil in die samestelling van die bloed van die moeder en kind.

Daar is verskeie rasse van hierdie siekte, maar die gevaarlikste toestand word veroorsaak deur onverenigbaarheid van bloed deur die Rh-faktor. Hierdie probleem kom amper in een honderd persent van die gevalle voor by vroue met negatiewe rhesus. As die siekte ontstaan ​​as gevolg van die verskil in die bloedsoorte van die moeder en die baba (volgens die AB0-stelsel), is die kursus minder ingewikkeld.

Meer dikwels word hemolitiese siektes van pasgeborenes geopenbaar deur 'n verandering in velkleur - dit word geel. Dit is egter net een van die simptome van die siekte. Die gevaarlikste manifestasies kan slegs bepaal word deur die resultate van laboratoriumtoetse, ultraklank, Doppler, refleksversteurings.

'N Ligte vorm van die siekte kan sonder gevolge verbygaan, maar dit vereis ook die tussenkoms van 'n spesialis. As hemolitiese geelsug van pasgeborenes in matige en ernstige vorm nie behandel word nie, kan die kind sterf. Vandag is daar 'n volledig ontwikkelde meganisme vir die voorkoming en behandeling van hierdie gevaarlike toestand, en daarom is die siekte scenario in die meeste gevalle gunstig.

Die oorsake van die siekte by pasgeborenes

Waarom ontstaan ​​patologie? Oorweeg sy hoofredes. Alle mense het 'n spesifieke bloedgroep. Daar is vier van hulle - 0, A, B en AB (in die huishoudelike medisyne word die notasie I, II, III, IV gebruik). Die groep word toegeken aan die hand van die bloedsamestelling waarin die antigene teenwoordig is.

Benewens antigene, in die bloed van die meeste van die kaukasoidbevolking van die planeet (ongeveer 85%), is daar spesiale rooibloedselle proteïene (antigene D) wat die Rh-faktor bepaal. As 'n pasiënt hierdie proteïen nie vind nie, behoort sy bloed aan die Rh-negatiewe groep.

Die samestelling van bloed in 'n pasgeborene mag van die ouer verskil (volgens genetiese waarskynlikheid). As die moeder en die fetus 'n ander groep of Rh-faktor het, is daar voorvereistes vir 'n immunologiese konflik.

Wat is hierdie teenstrydigheid? 'N Vrou se liggaam beskou die bloedcellen van die fetus as vreemdeling vir hom en begin met hulle veg, wat teenliggame produseer. Hierdie deeltjies betree die bloedstroom van die baba, deur die plasenta binnedring.

Die beskryf proses kan so vroeg as die 8ste week van swangerskap begin, wanneer die Rh-faktor en bloedtipe in die fetus gevorm word. Maar meer dikwels kom massiewe penetrasie van antigene deur die plasenta voor by aflewering. As gevolg hiervan begin die proses van eritrosietafbreking in die baba in die bloed - hemolise.

So 'n uiteensetting van die rooibloedselle veroorsaak dat die galpigment, bilirubien, wat skade aan lewende organe - die lewer, milt en beenmurg - in die liggaamsweefsel van kinders veroorsaak. Hierdie komponent van gal is veral gevaarlik omdat dit die hemato-enfalfiese versperring kan binnedring en die werking van die brein kan ontwrig.

Daarbenewens verminder hemolyse die vlak van hemoglobien in die bloed aansienlik, en die baba het anemie. Bloedarmoede is 'n taamlik gevaarlike toestand vir die pasgebore, aangesien dit bydra tot suurstofhongersing van weefsels en organe.

Bloed mismatch in die ABO-stelsel (dit is in die groep) lei gewoonlik nie tot ernstige gevolge nie. As 'n vrou egter tydens swangerskap akute respiratoriese virusinfeksies, griep of ander aansteeklike siektes het, verhoog dit die permeabiliteit van die plasenta, wat lei tot die ontwikkeling van gevaarlike vorms van die siekte.

Volgens statistieke kom die siekte dikwels voor by babas wat nie ooreenstem met die Rh-faktor met moederbloed nie. Sommige kenners meen egter dat die immunologiese konflik in die ABO-stelsel nie 'n seldsame verskynsel is nie, net sy simptome kan vervaag en die diagnose word dikwels nie gemaak nie.

Klassifikasie en simptome van hemolitiese siekte van die pasgebore

Soos ons genoem het, het hemolitiese siekte verskeie variëteite. Meer presies, daar is vier van hulle.

Iktere hemolitiese siekte

Oorweeg hierdie tipes in meer detail:

  1. Die iteriese vorm van hemolitiese siekte is veral algemeen by pasgeborenes. Dit is 'n gemiddelde soort siekte. Dit word gekenmerk deur die voorkoms van aanvanklike simptome slegs die volgende dag na geboorte. 'N Kind word gebore met normale velkleur en geen sigbare patologieë nie. Dan kry die baba se vel 'n geel tint wat geleidelik helderder word. Die kind kan depressiewe reflekse wees, verhoog die lewer, milt.
  2. Kerngulsigheid of bilirubienenkefalopatie is 'n gevaarlike breinvergiftiging. Die siekte kom voor by die lae behandeling van die itertiese tipe van die siekte. Kerngulsigheid vind in twee fases plaas. Die aanvangsfase word gekenmerk deur 'n ontspanne houding van die baba, swak reaksies op stimuli. Die vel word blou, daar is krampe, die oë van die baba is wyd oop (ons beveel aan om te lees: hoekom tref krampe by kinders?). Die volgende stadium is spasties. Die kind skree, sy spiere is gespanne, sy asemhaling spanning. Hierdie siekte kan lei tot serebrale gestremdheid, doofheid, spraakafwykings.
  3. Anemiese vorm - die mees onskadelike. In hierdie toestand het die kind hemoglobien in die bloed, die baba is traag, swak en suig die bors swak. Hierdie soort siekte word aangeteken in elke 10 siek pasgeborenes en het 'n gunstige scenario.
  4. Edematous spesies is die gevaarlikste geval van die siekte. 'N Kind word gebore met kenmerkende edeem in al die holtes van die liggaam - die hartsak, die pleurale gebied, die buikholte. Die vel het 'n geel tint, met 'n uitgespreekte bleek. Die lewer en milt is vergroot, die bloedtoets toon diep anemie (ons beveel aan om te lees: die redes waarom die milt by kinders vergroot word). Sulke simptome kan die ontwikkeling van hartversaking veroorsaak en kan dodelik wees in die baarmoeder of onmiddellik na geboorte.

Diagnostiese metodes

Diagnose van die siekte word uitgevoer in die stadium van fetale ontwikkeling en na geboorte. Oorweeg die metodes van natal en postnatale diagnose.

As die moeder Rh-negatiewe bloed het, selfs tydens die swangerskap, versamel die dokter data om moontlike patologieë te maak. Beskou baie inligting: die onverenigbaarheid van die bloed van ouers, aborsies, miskrame, vorige geboortes van die moeder.

Ten minste drie keer tydens 'n vrou se swangerskap word 'n titer antimikrobiese teenliggaampies aangetref. Angsimptome - diskontinue waardes, hul stabiele groei en ook 'n afname in die vlak kort voor aflewering - kan die penetrasie van antiliggame deur die plasenta aandui.

As daar 'n risiko bestaan ​​vir 'n immuun konflik, skryf die dokter 'n studie van vrugwater (bepaal deur bilirubien, die vlak van proteïen, yster, glukose, ens.). Maak seker dat u die resultate van ultraklank en Doppler - plasentale verdikking, polihidramnios, bloedvloei snelheid in die serebrale arterie, ens. In ag neem.

As 'n swanger vrou Rh-bloed negatief het, sal dokters waarskynlik insit hê op die analise van vrugwater

Postnatale diagnose is gebaseer op die ondersoek na die baba ná geboorte. Dit is die teenwoordigheid van geelsug, die beheer van bilirubien in dinamika, eritrosblastose, die vlak van hemoglobien in die bloed, ens. Alle indikasies word in kombinasie oorweeg. Immunologiese konflik in die ABO-stelsel, ten spyte van die gunstige voorspelling, vereis ook die dokter se aandag.

Differensiële diagnose word uitgevoer met toestande soos oorerflike hemolitiese geelsug, sepsis, bloeding, wat anemie kan veroorsaak. Sytamegalovirus infeksies en toksoplasmose word ook uitgeskakel.

Pasgebore geelsug mag uitsluitlik fisiologies wees. Die voorkoms daarvan is as gevolg van onvoldoende volwassenheid van lewerensieme en vervanging van hemoglobinselle. Sodra die ensieme in die regte hoeveelheid geproduseer word, word die baba se velkleur normaal. Die beskryf toestand vereis nie behandeling nie.

Eienskappe van behandeling

Behandeling van ijzer- en ander tipes hemolitiese siektes is gebaseer op die erns van die kursus. Dit is belangrik om vinnig die liggaam van gifstowwe te verwyder - eritrosietafbreekprodukte. Bilirubien reduksie terapie is ook nodig om die proses van hemolise te stop (sien ook: 'n tabel met die norm van bilirubien by pasgebore pasiënte per dag).

In moeilike gevalle word bloedoortapping getoon, wat in die uterus of na die geboorte aan die fetus gedoen word. Ander maniere om simptome uit te skakel, is hemosorptie (bloed deur spesiale filters) en plasmaferesis (plasma wat gifstowwe uit 'n beperkte bloedvolume verwyder). Die vervangende bloedoortapping en ander intervensies het egter duidelike aanduidings:

  • indien indirekte bilirubien in koordbloed 60 μmol / l oorskry of teen 'n tempo van meer as 10 soortgelyke eenhede per uur groei,
  • Hemoglobienvlak in 'n baba is krities - minder as 100 g / l,
  • geelsug verskyn onmiddellik na geboorte of in die eerste 12 uur.

Dit moet onthou word dat bloedoortappings dikwels komplikasies dra, waarvan die meeste verband hou met 'n skending van die prosedure tegniek. Slegs vars bloed wat vir nie meer as 2 dae gestoor word nie en lae transfusietempo word gebruik. Daarbenewens is dit belangrik dat die eritrosietmassa naby liggaamstemperatuur is om hartstilstand te voorkom.

Konserwatiewe behandeling word vir babas met ligter simptome aangedui. Tipies is dit:

  • in / in die bekendstelling van glukose, proteïen,
  • gebruik van lewer ensiem aktiveerders,
  • die aanstelling van absorbente wat help om gifstowwe te bind en uit te skei,
  • die gebruik van vitamiene en dwelms wat die lewer stimuleer en metaboliese prosesse in die liggaam van die baba versnel.

Alle kinders met tekens van geverfde huidfototerapie voorgeskryf. Hierdie prosedure behels die blootstelling aan die krummels van fluoresserende lig (wit of blou). Sulke aktiwiteite skei indirekte bilirubien uit die liggaam uit, omskep dit in wateroplosbare stowwe.

Ook word fototerapie uitgevoer om die voorkoms van hiperbilirubinemie te voorkom, indien fetale hipoksie plaasgevind het, en termoreguleringsafwykings. Dikwels word die prosedure aan premature babas voorgeskryf.

Om laktasie met hemolitiese siektes te begin, is slegs moontlik na die toestemming van die behandelende geneesheer. As 'n reël word beslaglegging op die bors slegs drie weke na geboorte uitgevoer. Gedurende hierdie tydperk word teenliggaampies heeltemal uit moedermelk verwyder, maar die baba word nou gevoer met 'n mengsel of donormelk.

Met HDN is dit nie moontlik om 'n baba dadelik aan die bors toe te pas nie. As 'n reël kan laktasie 3-4 weke na die geboorte begin word.

Entstowwe, wat gewoonlik by die hospitaal gedoen word, met geelsug kan uitgestel word. In die besonder word BCG 'n bietjie later gedoen.

Gevolge van hemolitiese siekte vir 'n kind

Die gevolge van hemolitiese siektes van die pasgeborenes kan heeltemal afwesig wees en kan redelik beduidend wees. Dit hang alles af van die vorm van die siekte, sowel as oor die tydigheid en toereikendheid van terapie. By die diagnose van 'n ligte vorm van hemolitiese siekte, teen die einde van die tweede week, word alle aanwysers van die kind se gesondheid terug na normaal. Daarna sal die baba goed groei en ontwikkel volgens sy ouderdom.

As die vlak van bilirubien die kritieke waarde van 340 μmol / l oorskry, kan daar in die toekoms negatiewe gevolge wees. Die ontwikkeling van die kernvorm van die siekte wanneer die baba se brein aan toksiene ly, word as korttermyn beskou. Hierdie vorm kan lei tot verskeie geestesversteurings, die ontwikkeling van serebrale gestremdheid en gehoorverlies.

Die ontwikkeling van die kernvorm kan beoordeel word deur die styfheid van die spiere aan die agterkant van die kop, uitsteek van die lente, spiertrekking, tekens van versmoring. Daar is ook ander simptome van hierdie toestand wat bekend is aan neonatoloë.

Babas wat ernstige HDN ondergaan het, is geregistreer deur 'n neuroloog, oogarts en pediater

Hoë dosisse bilirubien kan later beïnvloed. Volgens statistieke word elke derde kind met soortgelyke simptome gediagnoseer met neuropsigiese afwykings. In hierdie verband word kinders met 'n ernstige vorm van hemolitiese siekte na stabilisering van die toestand geregistreer deur 'n neuroloog, oftalmoloog en pediater.

Sommige van die kinders benodig 'n lang rehabilitasieperiode, anders is 'n paar maande genoeg vir finale herstel. Die waarneming van spesialiste word egter deur albei getoon.

Voorkomende maatreëls

Voorkomende maatreëls sluit in spesiale beheer van die toestand van 'n swanger vrou in gevaar.

Die volgende gebeure word gehou:

  1. Geskiedenis neem - voor-swangerskap bloedoortappings, miskrame, doodgebore kinders, aborsies. Hierdie inligting sal help om die waarskynlike vlak van antigene in die pasiënt se bloed te assesseer. Die mees kwesbare van hulle is diegene wat geboorte gegee het of met 'n geskiedenis van aborsies, want in hierdie gevalle is die liggaam reeds gereed om terug te veg en die waarskynlikheid van immuun konflik is hoog.
  2. In kritieke gevalle beveel die dokter aan om anti-Rh immunoglobulien te inspuit om die produksie van teenliggaampies te onderdruk. So 'n inspuiting sal die voorkoming van probleme met die nuwe swangerskap wees.
  3. Sistematiese monitering van die bloed van 'n swanger vrou vir die teenwoordigheid van Rh-teenliggaampies. As hul konsentrasie toeneem, word die pasiënt gestuur vir voorkomende behandeling.
  4. Dikwels skryf die dokter die stimulasie van arbeid na 36 weke swangerskap voor. Premature aflewering veroorsaak 'n hoë risiko vir hemolitiese siektes van die pasgeborene, aangesien dit in die laaste maand van die baba is dat die permeabiliteit van die plasenta toeneem en dat die uitruil van bloed selle van die moeder en die baba geaktiveer word.

Hemolitiese siekte van die pasgebore: oorsake

Die oorsake van hemolitiese siektes van die pasgeborene kan immunologiese konflikte wees wat in die teenwoordigheid van:

  • onverenigbaarheid van moeder- en fetale bloed deur die Rh-faktor. Dit gebeur gewoonlik as die moeder Rh-negatiewe bloed het, en die fetus erf die papien-positiewe Rh-faktor. Hierdie toestand in medisyne word Rhesus-konflik genoem. Dit kom gewoonlik voor tydens herhaalde swangerskappe, of as 'n vrou voorheen met bloed of rooibloedselle met 'n nie-Rh-faktor oorgedra is. Die ophoping van teenliggaampies gaan van swangerskap tot swangerskap (selfs al was dit aborsie of miskraam), en die risiko's styg as dit nie voorsien word van voldoende terapie nie.
  • Die onverenigbaarheid van die bloed van die moeder en die fetus volgens die bloedgroep, as die moeder die eerste bloedgroep het, en die fetus het enige ander. Dit is nie so moeilik soos met Rh-onverenigbaarheid nie, dit kan tydens die eerste swangerskap voorkom. Spesiale teenliggaampies van die moeder, gerig aan die eritrosiete van die fetus, penetreer in die kind se bloed.
  • skaars onverenigbaarheidsvariante vir verskillende antigene op die oppervlak van die rooibloedselle van die fetus, nie geassosieer met bloedgroep of Rh-faktor nie.

Hoe sal dit manifesteer?

Gedurende swangerskap vind geen spesiale manifestasies plaas nie, simptome kan voorkom, soortgelyk aan gestose. Maar vir die fetus kan hemolitiese siektes van die pasgeborene in variante manifesteer:

  • intrauteriene dood na 20 weke of meer as gevolg van die aanval van my ma se teenliggaampies op fetale weefsel
  • anemiese vorm
  • iteriese vorm
  • edematous vorm van die siekte.

Hemolitiese siekte van pasgeborenes in die bloedgroep verskil nie basies in kliniese kursusse as in die Rhesus-faktor nie, maar die manifestasies sal nie so helder en swaar wees nie, en die voorspellings sal meer positief wees.

In 'n edematous vorm van die siekte word die lewer en milt, al die kliere en die hart skerp vergroot, die hoeveelheid proteïene in die bloed verminder, die vel en subkutane weefsel swel sterk in die buik en bors, en die hart versamel ook vloeistof wat verhoog meer kere.

Dit is die edematous vorm wat die moeilikste is as gevolg van ernstige ontwrigting van alle organe en sisteme, ernstige weefselhypoksie weens baie lae rooibloedseltelling en hemoglobien, skade aan die senuweestelsel wat dikwels na die geboorte van die baba lei.

Die iterse variant is makliker, die baba word betyds gebore en die normale vel het gewoonlik ook die vel, maar na 'n paar uur begin die baba skielik geel word, en aangebore geelsug kan meer skaars wees.

Milt en lewer, hart en limfknope toeneem, die vlak van toksiese bilirubien in die bloed neem dramaties toe.

Hierdie vlak van bilirubien beskadig die selle van die lewer en hart, nier, maar dit is veral gevaarlik vir die brein, en manifesteer homself as enkefalopatie en kerngulsigheid.

Мозг буквально пропитывается билирубином и прокрашивается в желтый цвет.

Дети вялые и плохо кушают, сильно срыгивают и не набирает вес, у них снижены рефлексы, возможны судороги и рвоты.

Die vlak van bilirubien bo 340 mikromol sal krities wees. As die kind nie vol termyn is nie, sal die vlak van bilirubien wat die brein beskadig, selfs laer wees.

Die gevolge van hierdie toestand kan gevaarlik wees - van die dood van 'n baba tot ernstige neurologiese afwykings en ontwikkelingsvertragings in die toekoms.

Die anemiese vorm is die maklikste, met 'n kind se gebrek, vergrote lewer en milt en swak suig, gewigstoename en fisiese en verstandelike vertraging.

Dit is die moeite werd om te onthou dat hoe meer in die moeder se bloed teenliggame is aan die rooibloedselle van die fetus, hoe ernstiger die prognose vir die kind sal wees. Die diagnose word soms selfs in die stadium van swangerskap gemaak, en hulle voorberei vooraf om die baba dadelik na die geboorte te help.

Kyk na die video: Scarlet fever in children. What is scarlet fever. Natural Health (November 2020).

Pin
Send
Share
Send
Send